Что такое уремия

Мочевыводящие пути

Термин «уремия» предложен в 1840 году врачами-исследователями П. Пиорри и Д. Леритье. Дословно в переводе с латыни он означает «мочекровие». Действительно, клинический синдром связан с переходом компонентов мочи в кровь.

Патогенетические механизмы процесса вызывают такие нарушения, что эту патологию называют самоотравлением организма. Клинические проявления подтверждаются признаками накопления продуктов распада, которые приобретают в высоких концентрациях токсические свойства.

Симптомы уремии возникают в крайней стадии почечной недостаточности. Также обозначается отдельный синдром заболеваний с тяжелыми расстройствами белкового и электролитного обмена, накоплением азотистых веществ (азотемией), нарушением кислотно-щелочного баланса и гормональной регуляции. Азотемическая уремия в любом случае сопровождается дистрофическими изменениями в органах человека и нарушением их работы.

Причины

Главная причина уремии – острая или хроническая почечная недостаточность. Поражает людей разного пола, стариков и детей. Может быть вызвана тремя группами факторов.

Экстраренальные:

  • разные виды шока – особенно сочетание болевого травматического действия и кровопотери;
  • тяжелые инфекционные заболевания;
  • гипертензия;
  • уремию новорожденных вызывает развитие внутриутробной гипоксии у плода;
  • состояние дегидратации (потери жидкости с длительным поносом, обильным потовыделением, при массивной ожоговой поверхности);
  • сердечная недостаточность.

Патогенез острой уремии и морфологические нарушения структуры почечной паренхимы чаще всего связаны:

  • с нарушением общего кровотока;
  • активированием фибринолиза;
  • массивным разрушением эритроцитов;
  • расплавлением участков некроза в мышечной ткани;
  • чрезмерной реакцией фагоцитоза с уничтожением собственных клеток;
  • нарушением гормональной регуляции водноэлектролитного и кислотно-щелочного баланса.
При хронической уремии более действенны ренальные и постренальные причины.

К ренальным относятся:

  • злокачественные опухоли почки;
  • воспалительные заболевания (пиелонефрит, гломерулонефрит, туберкулез почки);
  • мочекаменная болезнь с камнеобразованием в чашечно-лоханочной системе;
  • тромбоз или механическое сдавление почечной артерии и вены;
  • поликистоз и гидронефроз;
  • сахарный диабет.
Ребенок ест вредную пищу
При отравлении нефротоксическими веществами, у детей преобладают продукты питания, у взрослых – спиртосодержащие жидкости, лекарства, ядовитые химикаты

Среди постренальных причин следует отметить:

  • почечнокаменную болезнь;
  • аденому предстательной железы у мужчин;
  • пороки мочевыводящих путей у детей в раннем возрасте;
  • перенесенную многоплодную беременность у женщин, затрудняющую отток мочи давлением на мочевой пузырь.

Какие токсичные вещества накапливаются в крови при уремии?

Главным виновником уремического состояния являются продукты метаболизма белков. Большинство из них токсичны в повышенных дозах. К ним относятся:

  • мочевина;
  • цианат;
  • креатинин;
  • аммиак;
  • гуанидины;
  • β2-микроглобулин;
  • мочевая кислота;
  • β2-глюкопротеин;
  • пептиды со средним размером молекул;
  • аминокислоты;
  • алифатические и ароматические амины;
  • производные пиридина;
  • фенолы;
  • полиамиды;
  • индол;
  • маннитол;
  • ацетон;
  • циклический аденозинмонофосфат;
  • липохромы;
  • глюкуроновая и щавелевая кислоты;
  • ферменты.

Что показывает изучение пораженных органов при уремии?

Выраженность патологических изменений в органах и тканях отражает тяжесть и длительность уремии. Полную морфологическую картину поражения органов изучают по результатам патанатомических вскрытий умерших пациентов.

Обсуждения врачей
Среди летальных исходов заболеваний в стационаре общего профиля уремия обнаруживается в 3,4% случаев

Основными заболеваниями, которые осложнились этой патологией оказались:

  • пиелонефрит с явлениями хронической почечной недостаточности (30%);
  • туберкулез почек (26,5%);
  • опухоли почечной ткани (11%);
  • гидронефроз (9%);
  • амилоидоз (9%);
  • подострый гломерулонефрит и поликистоз почек (по 5,5%);
  • сахарный диабет (3,5%).

Изучение анатомических изменений, вызвавших нарушение функциональных свойств органов и систем, проводится по записям о клинических проявлениях в истории болезни, данным дополнительного обследования.

Сердечно-сосудистая система

На функции сердца и сосудов оказывают влияние при уремии такие факторы, как:

  • изменения в ренин-ангиотензивной системе;
  • недостаток простагландинов;
  • рост объема внеклеточной жидкости;
  • значительные колебания в выделении натрия;
  • гиперкалиемия.

Наиболее частыми признаками поражения являются:

  • почечная гипертензия (наблюдалась почти у 80% больных);
  • уремический миокардит (18%) на фоне тяжелых дистрофических изменений и некроза кардиомиоцитов;
  • фибринозный перикардит (11%).
Вторичная кардиомиопатия
Вторичная кардиомиопатия обнаруживается у 71% погибших от уремии больных, она обусловлена гипертензией, ацидозом, электролитными нарушениями и поражением коронарных артерий

В миокарде при гистологическом исследовании обнаружили нарушение формы мышечных волокон, интерстициальный отек, появление белковых гранул, набухание стенок венечных сосудов.

Органы дыхания

Поражение начинается на ранней стадии уремии. Сначала они обратимы и не влияют на функциональное состояние легких. Дальнейшее прогрессирование запускает патологические механизмы почечной недостаточности, приводящие к образованию необратимых фиброзных изменений.

При этом наблюдается потеря легочной тканью способности к вентиляции и газообмену (нарушается прохождение молекул через плотную стенку альвеол).

Наиболее частые морфологические изменения:

  • уремический трахеит и трахеобронхит (в 78% случаев);
  • геморрагическая и фибринозно-геморрагическая пневмония (40%).

Органы пищеварения

Повышенное содержание мочевины и других азотистых компонентов в плазме приводит к их выделению через слизистую оболочку рта, желудка и кишечника, слюнные железы. У пациентов наблюдались:

  • острый эрозивно-язвенный гастрит (в половине случаев);
  • фибринозный эзофагит (19%);
  • катаральный стоматит (5,5%), афтозный (4,5%);
  • острые язвы желудка, приводящие к смертельному кровотечению;
  • уремический паротит.

Со стороны печени формируется токсический гепатит у 95% больных. На гистологии – мелко- и крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, воспалительная инфильтрация, некроз клеток, у 28% пациентов развился фиброз.

Клиницисты обращают внимание на рост вероятности заражения вирусным гепатитом среди пациентов, которым в терапии применяют гемодиализ. Патологоанатомы подтверждают такое совпадение по вирусному гепатиту в 2,1% случаев.

Костно-суставная система

Поражение костей, особенно суставных поверхностей вызвано значительным снижением скорости фильтрации в клубочках, нарастанием в крови солей фосфатов. Они способствуют уменьшению концентрации кальция в анализе крови.

Последующая цепная реакция, начиная с гипокальциемии, стимулирует повышение выработки паратиреоидного гормона и развитие вторичной гиперфункции паратиреоидных желез. В результате увеличивается «вымывание» кальция из костной ткани. Плотность костей снижается.

Рентген
Рентгеновскими снимками подтверждается разрушение суставных поверхностей костей

Диагностируются разные формы остеодистрофии:

  • фиброзный остеит;
  • остеомаляция;
  • остеосклероз;
  • остеопороз.

Клиницисты отмечают:

  • жалобы пациентов на боли в костях, мышцах;
  • частые переломы (в 5,5% случаев – ребер) без значительного физического воздействия;
  • артриты;
  • деформацию скелета со сдавлением позвонков;
  • некроз головки бедренной кости;
  • у детей с уремией задерживается рост.

Морфологические изменения в почках

Выявленные изменения определяются зависимостью от причины и вида почечной недостаточности. При острой почечной недостаточности нарушения чаще связаны с синдромом «шоковой почки» или имеют особенности в зависимости от токсических свойств ядовитого вещества.

Шоковая почка

По внешнему виду отличается бледным корковым слоем с полнокровием юкстамедуллярной зоны. Гистологически выявляют очаги пораженного эпителия канальцев с дистрофией клеток. Реже наблюдается некроз.

Шоковая почка
Для шоковой почки характерен внешний вид

Если шок вызван гемолизом или массивным разрушением мышечной ткани при синдроме длительного сдавления, то в почках находят нефрозоподобные изменения, тромбоз капилляров клубочков. Аналогичную картину обнаруживают при:

  • бактериальном шоке и сепсисе;
  • синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания;
  • эмболии околоплодными водами, осложняющей беременность.

Для затяжного процесса почечной недостаточности типично истончение коркового вещества. Патология беременности сопровождается кровоизлияниями и некрозом в корковом слое надпочечников.

Участки некроза ограничены демаркационным лейкоцитарным валом. Далее в них формируется кальциноз или фиброз.

Токсическая почка

Изменения определяются свойствами нефротоксических веществ. Под действием ядов, блокирующих сульфгидрильные группы (пример, соли тяжелых металлов), возникает коагуляционный некроз эпителия канальцев. К концу первой недели наступает отторжение некротических масс с начинающейся регенерацией клеток.

При отравлении этиленгликолем образуется симметричный некроз коркового слоя, сочетающийся с нефрозом. Почка увеличивается в размерах. Гистологически обнаруживаются:

  • тромбы в капиллярах клубочков;
  • дистрофия эпителия канальцев в проксимальных и дистальных отделах нефронов;
  • кристаллы оксалатов внутри клеток и в просвете канальцев.

Для отравления дихлорэтаном характерна жировая дистрофия клеток эпителия проксимальных и дистальных почечных канальцев. Такие ядовитые вещества, как хлороформ и четыреххлористый углерод вызывают дистрофию клеток извитых почечных канальцев.

Гемолитические яды (уксусная кислота, мышьяк, медный купорос, амино- и нитросоединения) способствуют развитию острого гемоглобинурийного нефроза. На морфологические изменения влияет нарушение транспортировки гемоглобина по почечному клубочку. Визуально видна черно-бурая исчерченность почечных пирамидок на разрезе, что вызвано образованием пигментных цилиндров.

Гистологически обнаруживаются:

  • поражение эпителиальных клеток проксимальных канальцев молекулами гемоглобина;
  • разрыв канальцев в дистальных отделах;
  • выход содержимого в окружающую ткань;
  • воспалительная реакция вокруг канальцев с последующим перекрытием просвета.
Уксусная кислота
Уксусная кислота широко применяется в пищевой промышленности для консервирования, врачам приходится сталкиваться с ее гемолитическими свойствами

Морфологические изменения при хронической почечной недостаточности сопровождаются характерными нарушениями, вызванными основным заболеванием. Уменьшается масса функционирующих нефронов, они постепенно атрофируются, паренхима почки заполняется нефункционирующей склерозированной тканью.

Симптоматика

Основные клинические и лабораторные признаки стадии уремии при острой и хронической почечной недостаточности одинаковы. Различается симптоматика на ранних этапах.

При острой почечной недостаточности течение делится на 4 периода:

  • начальный;
  • олигурии или анурии;
  • восстановления диуреза;
  • выздоровления.

Признаки уремии проявляются во втором периоде и продолжаются до двух недель:

  • у пациента снижается диурез до 500 мл и менее;
  • повышается уровень мочевины в крови;
  • одновременно отмечается рост креатинина, мочевой кислоты концентрации солей (сульфатов, фосфатов);
  • содержание калия выше нормы;
  • снижается концентрация кальция, натрия, хлора;
  • нарастает анемия (падает количество эритроцитов и гемоглобина).

Эти изменения нарушают водноэлектролитный баланс. Больные предъявляют жалобы:

  • на слабость;
  • отсутствие аппетита;
  • головные боли;
  • тошноту и рвоту;
  • сонливость.
В клинической диагностике уремического синдрома важно отличить проявления от других заболеваний, поскольку у пациентов имеются одышка, боли в животе, понос.

Неврологические нарушения при уремии:

  • нистагм глаз;
  • снижение рефлексов;
  • ухудшение памяти;
  • возбуждение сменяется апатией или коматозным состоянием;
  • возможны судороги, параличи, эпилептические припадки.
Анизокория
Анизокория зрачков более известна, как признак очаговых изменений в головном мозге при травмах, опухолях, инсульте, но встречается при уремии

Острая почечная недостаточность при тяжелом течении осложняется:

  • отеком легких,
  • перикардитом,
  • пиелонефритом,
  • перитонитом,
  • стенокардией,
  • гипертоническими кризами.

После уремического периода наступает фаза полиурии, затем начинается восстановление. Полностью нормализуются почечное кровообращение, клубочковая фильтрация и функция реабсорбции. Клиника хронической почечной недостаточности развивается постепенно. Ухудшение состояния больного наступает медленно.

В течении выделяют две стадии: консервативную и терминальную. Но по классификации Н.А. Лопаткина при урологических болезнях, приводящих к уремическому состоянию, принято рассматривать 4 стадии. Стойкая уремия развивается в терминальной стадии. Хотя ранее возможно нарастание азотемии при напряженной работе, нарушении диеты, инфекционных болезнях.

Для конечной стадии характерно снижение скорости клубочковой фильтрации до 10 мл/мин и ниже. При этом консервативными способами провести коррекцию нарушений метаболизма невозможно. Описанные выше проявления острой недостаточности усугубляются симптомами множественного поражения органов и нервной системы. У пациентов появляются:

  • приступы аритмии;
  • жажда;
  • расстройства вкуса и обоняния;
  • язвы в полости рта;
  • снижение зрения;
  • кожный зуд;
  • парестезии;
  • сухость кожи и слизистых;
  • выступающая на лице в виде пудры белая мочевина;
  • петехиальные кровоизлияния;
  • атрофия мышц;
  • резкие нарушения в психическом статусе.

У половины пациентов развиваются разные формы перикардита вплоть до тампонады сердца. Признаками поражения желудка и кишечника являются постоянные боли в животе, понос с кровью.

Малокровие наблюдается практически у вех пациентов: кожа бледная, возможна желтушность в связи с поражением печени. Из-за снижения тромбоцитов видны кровоизлияния.

Лечение

Лечение больных, страдающих почечной недостаточностью, проводится комплексно. Необходима:

  • диета;
  • терапия основного заболевания;
  • дезинтоксикация при отравлениях;
  • противошоковая терапия;
  • коррекция нарушений баланса воды и электролитов;
  • назначение симптоматических средств для снижения гипертензии, компенсации сердечной недостаточности, вывода шлаков из кишечника.
Гемодиализ
Для пациентов с хронической уремией повышается срок выживаемости на 22 года при регулярном очищении организма

Лечение уремии требует применения гемодиализа и включения пациента в очередность на трансплантацию почки. Для подготовки к пересадке органа больному могут комбинировать гемодиализ с плазмаферезом.

Прогноз

При уремии, вызванной острой почечной недостаточностью, удается спасти с помощью гемодиализа 65–95% больных.

Причинами летального исхода являются осложнения со стороны разных органов:

  • аритмии;
  • перикардит с тампонадой сердца;
  • инфекционные болезни с воспалением легких;
  • сепсис;
  • кишечное кровотечение;
  • уремическая кома.

В настоящее время уремия относится к состояниям, с которыми медицина может бороться лишь на ранних этапах. В дальнейшем остается надежда на трансплантацию почки или разработку новых способов очищения крови.

Видео по теме:

  • Embedded thumbnail
загрузка...
Добавить комментарий